Br J Cancer：转移性尿路上皮癌中FGFR3基因改变跟免疫则会抑制剂应答的关系：真实世界研究

FGFR3性状扭曲的尿路上皮癌(UC)与非T细胞炎症基因型系统性，因此被认为对自体起始绕过(ICB)；也较高。临床研究前研究者表明，FGFR3回波可能诱发类似物回波等扭曲自体微环境组成的种系统。然而，在FGFR性状扭曲的高血压UC患儿中都，ICB治疗法是否与其他一样有相异的反应和生存百余人，目前临床研究研究者的结果依赖于暴力事件。因此，有研究者团队统计分析了ICB在FGFR3性状扭曲的高血压UC患儿的，并研究者了；也和抗性的潜在自体机制。系统性结果发表在British Journal of Cancer杂志上。

109唯患儿遵从单药PD1或PD-L1诱发剂治疗法，108唯可进行统计分析，103唯可进行FGFR3的性状扭曲的体细胞测序。103唯进行DNA测序，而89唯可进行全性状组测序。17% (18唯) 断定FGFR性状扭曲 (17唯为FGFR3性状扭曲，1唯FGFR2性状扭曲)。 FGFR3性状扭曲中都, 13唯为基因型 (n= 9: S249C, n =2: R248C, n= 2: Y373C) ，4唯为融入扭曲 (FGFR3-TACC3 融入) 。FGFR3性状扭曲患儿更多的为过量患儿（p=0.02），多于的遵从铂类系统化的化疗（p=0.04）。

FGFR3性状扭曲患儿和FGFR3野生型患儿的中都位OS都为9.5 (5.3-NR) 和6.4 (4.1–11.1) 个同月（P=0.38）；6个同月和1年的OS百余人都为71% vs 51%和43% vs 38%。而中都位PFS划分2.7 (2.0–5.0) 和2.1 (1.7–2.8) 个同月，也从未博弈论差别（p=0.95）。6个同月和1年的PFS百余人都为18% vs 28%和6% vs 17%。而多原因统计分析断定肝转移、基因型负载（TMB）、PD-L1技术水平和IFN gamma-系统性性状跟生存有关。

HRS

FGFR3性状扭曲患儿和FGFR3野生型患儿的中都位加剧持续时间也从未明显差别，都为15.6 (2.7–28.5)和10.4 (7.1–15.9)个同月（p=0.8。同样，事实加剧百余人都为12%和19%。临床研究获利百余人都为22%和28%，也从未博弈论差别（p=0.71）。两组的TMB和PD-L1技术水平也从未明显差别。

统计分析

FGFR3性状扭曲患儿的FGFR3 的RNA技术水平较野生型患儿的很低，并且FGFR3性状基因型和融入的FGFR3 的RNA技术水平类似。FGFR3性状扭曲患儿富集可调谷胱甘肽生物合成与甾体内分泌生物合成的回波自营，后者可被PPARG可调。

回波自营扭曲

而根据相异甲型国际标准，FGFR3性状扭曲主要在luminal 和luminal-状甲型中都，并且也断定其伴有很低隐含的FGFR3 RNA技术水平。

相异甲型比较

综上，FGFR3性状扭曲的高血压尿路上皮癌(UC)对自体起始绕过(ICB)的；也从未影响，并且不影响患儿的HRS。

重构注解：

Rose TL, Weir WH, Mayhew GM, et al. Fibroblast growth factor receptor 3 alterations and response to immune checkpoint inhibition in metastatic urothelial cancer: a real world experience. Br J Cancer. 2021 Jul 22. doi: 10.1038/s41416-021-01488-6. Epub ahead of print. PMID: 34294892.