Circulation：Par4缺失可上升心肌梗死后的心脏破裂风险

心脏破裂是急性血管壁梗死(MI)的主要致死并发症。虽然再次转化成策略取得了重大进展，但心脏破裂的死亡率依然很高。数据分析表明，溶栓疗法可加速心脏破裂，但这一险恶各种因素的连续性仍共存争议。Kolpakov等分析了MI活体心脏的抗原酶激活受体4（Par4）的理解，数据分析了Par4缺失对MI后的心室解构和心功能的负面影响。结果发现，Par4在MI后的活体心脏和分开的内皮细胞之中的mRNA和抗原水平均增加，以响应肥厚和炎症刺激。在急性MI后，与野生型(WT)相对来说，Par4缺陷活体的内皮细胞增殖愈来愈多于、梗死面积愈来愈小和功能恢复愈来愈好。意味著，在慢性MI后，与WT活体相对来说，Par4-/-活体的心功能损伤、心脏破裂率及死亡率均愈来愈高。对Par4-/-活体心脏的病理分析辨识，与WT相对来说，血管壁梗死壮大愈来愈大、病变增多、之特征性肝细胞蓄积延迟，避免血管壁梗死后愈合损伤。在母体和母体血管壁梗死后，Par4缺失还可减弱之特征性肝细胞的增殖，并负面影响梗死血管壁的炎症溶解。给WT活体口服Par4-/-之特征性肝细胞可延缓炎症的消退，增加心脏病变，并会加重心功能障碍，但口服Par-/-骨髓无此效应。与此类似，给Par4-/-活体口服WT之特征性肝细胞可以恢复炎症的消退，减低心脏破裂心血管疾病，并改善血管壁梗死后的心功能。 事实：本数据分析阐明了Par4在血管壁愈合过程之中之特征性肝细胞增殖和炎症消退之中的关键性作用，若有Par4可抑制或可作为潜在的疗法靶点，且只适用于发炎损伤的急性期，不能作为MI的依然疗法。 原始出处： Mikhail A. Kolpakov，et al. Loss of Protease-Activated Receptor 4 Prevents Inflammation Resolution and Predisposes the Heart to Cardiac Rupture After Myocardial Infarction. Circulation. 2020；142：758–775